一、两个改变医学史的"缺乏症"
1.1 脚气病：从精米说起的一场百年公案
19世纪末，随着蒸汽碾米机的普及，东亚与东南亚开始大规模食用抛光白米。随之而来的，是一种此前少见的疾病——脚气病（Beriberi），表现为周围神经炎、肌肉萎缩、心悸、水肿，严重者可因心力衰竭死亡。
当时学界的主流假设是"感染"或"毒素"。转机出现在两个方向：
1880年代，日本海军军医高木兼宽 通过对比实验发现，改进船员膳食（增加蛋白质与麦麸）可显著降低脚气病发病率。
1890年代，荷兰军医克里斯蒂安·艾克曼（Christiaan Eijkman） 在荷属东印度（今印尼）观察到，吃精米的鸡会出现类似脚气病的多发性神经炎，而喂糙米的鸡则健康。艾克曼的后继者格里特·格林斯（Gerrit Grijns）进一步提出"糙米中含有某种抗神经炎的必需营养素"这一正确假说。
1911年，波兰化学家卡西米尔·冯克（Casimir Funk） 从米糠中分离出这种物质，因其含氨基而命名为 "vitamine"（生命胺） ——这就是"维生素"一词的起源。后来证实它就是 维生素B₁（硫胺素）。
艾克曼因此获得1929年诺贝尔生理学或医学奖。
这段历史的价值在于：它确立了 "缺乏病"这一全新的疾病类别 ——病不是因为"多了什么"，而是因为"少了什么"。
1.2 糙皮病：一场持续了两个世纪的误诊
糙皮病（Pellagra） 的典型表现被称为"3D"：皮炎（Dermatitis）、腹泻（Diarrhea）、痴呆（Dementia），若不治疗则发展为第四个D——死亡（Death）。
18世纪在西班牙首次被描述，19世纪至20世纪初在南欧与美国南部大规模流行。很长一段时间里，它被误认为是传染病、甚至被认为是遗传病。
1914年，美国公共卫生局医生约瑟夫·戈德伯格（Joseph Goldberger） 通过一系列严谨的流行病学观察指出：糙皮病主要发生在以玉米为主食、缺乏肉类与奶制品的贫困人群中，与传染病无关。这一正确结论在当时遭到了长期质疑——他的证据太"社会学"了，不符合当时主流的病菌学说。
直到 1937年，Conrad Elvehjem 等确认烟酸（尼克酸/维生素B₃）缺乏是糙皮病的病因，这场持续两百年的公案才彻底了结。
1.3 共同点：它们都是"辅酶"
脚气病与糙皮病这两个故事，共同指向了B族维生素的本质——
B族维生素不是"燃料"，也不是"建材"，它们是酶的工具。 人体把食物转化为能量的每一条代谢通路，几乎都需要B族维生素作为辅酶参与。缺了它们，流水线上的某一台机器停转，上游原料堆积，下游产品断供。
这解释了一个关键现象：B族缺乏的临床表现往往出现在代谢最旺盛的组织 ——神经、心肌、皮肤、口腔黏膜、消化道上皮与造血系统。
二、五种B族维生素的精确分工
2.1 维生素B₁（硫胺素）：糖代谢的"钥匙"
B₁ 在体内转化为 硫胺素焦磷酸（TPP），是三个关键脱氢酶复合体的辅酶：
- 丙酮酸脱氢酶复合体：把糖酵解产生的丙酮酸转化为乙酰辅酶A，这是糖进入三羧酸循环的必经之路；
- α-酮戊二酸脱氢酶复合体：三羧酸循环中的关键步骤；
- 转酮醇酶：磷酸戊糖途径的关键酶。
这条链路的中断，直接后果就是 能量（ATP）生成受阻，而神经与心肌是最先"断电"的组织。这就是脚气病以神经炎与心力衰竭为主要表现的原因。
B₁ 缺乏的另一个经典场景是 长期大量饮酒 ——酒精既干扰B₁的吸收，又增加其消耗，同时酒本身提供的"空热量"使B₁需求上升。
2.2 维生素B₂（核黄素）：呼吸链的电子搬运工
B₂ 是两种重要辅酶的前体：FMN（黄素单核苷酸）与 FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）。
二者是黄素蛋白的辅基，在呼吸链（复合体Ⅰ、Ⅱ）、脂肪酸β-氧化、氨基酸氧化等反应中承担 氢与电子的传递。
一个实用的知识点：FAD 是谷胱甘肽还原酶的辅酶，后者负责把氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原为还原型（GSH）。B₂ 因此间接参与了机体的抗氧化防御体系。
B₂ 缺乏的典型表现集中在口眼：口角炎、唇炎、舌炎、脂溢性皮炎、眼部烧灼与畏光。这些表现有个共同点——都是细胞更新极快的组织。
2.3 维生素B₆（吡哆醇）：氨基酸代谢的"总调度"
B₆ 的活性形式 磷酸吡哆醛（PLP） 参与的酶促反应超过100种，绝大多数与氨基酸代谢有关：转氨基、脱羧、脱氨、消旋、侧链裂解。
几个关键点：
- 同型半胱氨酸代谢：PLP 是 胱硫醚β-合成酶（CBS） 的辅酶，把同型半胱氨酸引向转硫途径（详见后文）；
- 血红素合成：PLP 是 δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）合成酶的辅酶，这是血红素合成的第一步限速反应，与贫血直接相关；
- 神经递质合成：多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸（GABA）的合成均需 PLP 依赖的脱羧酶；
- 糖原分解：糖原磷酸化酶需要 PLP。
从参与的酶数量看，B₆ 是当之无愧的"代谢面最广"的B族成员。
2.4 维生素B₁₂（钴胺素）：两个反应，但都致命
B₁₂ 参与的反应只有两个，但每一个都至关重要：
反应一：甲基丙二酰辅酶A → 琥珀酰辅酶A（由甲基丙二酰辅酶A变位酶催化，需腺苷钴胺素）。这是奇数碳脂肪酸与部分氨基酸进入三羧酸循环的通道。B₁₂ 缺乏时甲基丙二酸（MMA）升高，这是诊断B₁₂缺乏最敏感的指标。
反应二：同型半胱氨酸 → 甲硫氨酸（由甲硫氨酸合成酶催化，需甲基钴胺素）。这一步同时完成两件事：把同型半胱氨酸"回收"成甲硫氨酸，并把 5-甲基四氢叶酸上的甲基转移出去，使叶酸能被循环利用。
反应二揭示了一个重要的代谢陷阱——"叶酸陷阱"（methylfolate trap）：B₁₂ 缺乏时，叶酸被"锁"在 5-甲基四氢叶酸的形式上无法循环，导致功能性叶酸缺乏，即使叶酸摄入充足。这就是为什么大剂量补充叶酸可以纠正贫血，却无法阻止 B₁₂ 缺乏造成的神经损害。
2.5 烟酸（尼克酸）：氧化还原的通用货币
烟酸构成 NAD⁺/NADH 与 NADP⁺/NADPH，这两对辅酶是细胞内最重要的电子载体：
- NAD⁺：在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸β-氧化中接受电子，把能量送往呼吸链；
- NADPH：为脂肪酸合成、胆固醇合成提供还原力，同时是 维持还原型谷胱甘肽（GSH）水平的关键供体 ——谷胱甘肽还原酶用 NADPH 把 GSSG 还原回 GSH。
此外，NAD⁺ 还是 sirtuins（去乙酰化酶）与 PARP（多聚ADP核糖聚合酶） 的底物，这两类酶分别参与寿命调控与DNA损伤修复——这是近年抗衰老研究的核心通路之一。
三、同型半胱氨酸：一个被反复验证的指标
3.1 什么是同型半胱氨酸
同型半胱氨酸（Homocysteine, Hcy）是甲硫氨酸代谢过程中的一个含硫中间产物。它本身不是蛋白质组分，正常浓度很低，但它处于一个 代谢十字路口 上：
路径一：再甲基化 —— 在甲硫氨酸合成酶（需 B₁₂ 与叶酸）或甜菜碱-同型半胱氨酸甲基转移酶（BHMT）作用下，重新变回甲硫氨酸。
路径二：转硫 —— 在胱硫醚β-合成酶（CBS，需 B₆）作用下转变为胱硫醚，最终生成半胱氨酸与牛磺酸，并经尿液排出。
3.2 为什么它会升高
同型半胱氨酸升高的常见原因，恰恰是B族维生素摄入不足：
- 叶酸缺乏：甲基供体（5-甲基四氢叶酸）不足，再甲基化通路受阻；
- 维生素B₁₂ 缺乏：甲硫氨酸合成酶活性下降，同时造成叶酸陷阱；
- 维生素B₆ 缺乏：CBS 活性下降，转硫通路受阻；
- 其他因素：肾功能下降、甲状腺功能减退、某些药物、遗传因素（如 MTHFR 基因多态性）、年龄与性别。
3.3 三条通路的协同性
这里有一个值得强调的科学细节：同型半胱氨酸的清除依赖叶酸、B₁₂ 与 B₆ 三条通路的配合，缺任何一条，另两条都要加班。
这是一个典型的 "营养素网络" 案例。它解释了一个重要的营养学原则：协同营养素一起补，效果往往优于单一补充。 这也是为什么复合B族配方在营养学上有其合理性。
正常血浆同型半胱氨酸一般在 5~15 μmol/L，超过15 μmol/L 通常被定义为高同型半胱氨酸血症。
四、"水溶性"这三个字，决定了补充方式
4.1 两类维生素的根本差别
维生素按溶解性分为两类，其代谢行为完全不同：
特性 | 脂溶性（A、D、E、K） | 水溶性（B族、C） |
储存 | 可在肝脏与脂肪组织长期储存 | 体内几乎不储存 |
排泄 | 主要经胆汁，慢 | 主要经尿液，快 |
缺乏速度 | 慢（数月至数年） | 快（数周至数月） |
过量风险 | 可蓄积中毒 | 多余部分多随尿排出 |
4.2 "不储存"意味着什么
水溶性维生素的核心特征是：今天吃进去的，今天用掉或排掉，明天还要重新来一遍。
这带来两个直接结论：
- 必须每日补充——不能像脂溶性维生素那样"攒着吃"；
- 安全性相对更高——多余部分主要通过尿液排出，体内蓄积的风险低（但仍应按推荐量食用，不宜过量）。
B₂ 的一个有趣现象可以佐证：摄入较多B₂后，尿液会变成明显的亮黄色。这不是"浪费了"，而是水溶性维生素代谢特征的直观体现——它进来得快，出去得也快。
4.3 现代人为什么更容易缺
几个结构性因素：
- 精加工主食：谷物的B族维生素主要集中在 糊粉层与胚芽 中，精米白面在加工中损失了大部分。这与一百多年前脚气病流行的机制如出一辙；
- 烹饪损失：B₁、B₂、叶酸都怕碱、怕长时间高温、易溶于水。淘米过度、加碱煮粥、蔬菜久煮，都会造成大量损失；
- 酒精：干扰B₁吸收与利用；
- 特定人群：素食者（B₁₂ 几乎只存在于动物性食物）、老年人（胃酸分泌下降影响B₁₂吸收）、萎缩性胃炎或胃切除术后（内因子缺乏影响B₁₂吸收）、长期服用某些药物者、孕妇乳母（需求增加）。
4.4 咀嚼片：为"天天吃"而设计
既然需要每天补充，那么 "能不能每天坚持"就成了决定效果的关键变量。
咀嚼片剂型解决的是三个具体障碍：
- 不用水（通勤、上学、会议间隙皆可）；
- 不考验吞咽（对吞咽片剂困难者友好）；
- 口味友好（甜橙味，尤其对儿童接受度高）。
在营养补充这件事上，依从性本身就是效果的一部分。
五、产品简述：赖斯康 CHERKON 多种B族维生素咀嚼片
- 产品名称：赖斯康 CHERKON 多种B族维生素咀嚼片（甜橙味）
- 备案号：食健备 G201843001365（湖南省市场监督管理局备案）
- 保健功能：补充多种B族维生素
- 原料：盐酸硫胺素（维生素B₁来源）、核黄素（维生素B₂来源）、盐酸吡哆醇（维生素B₆来源）、氰钴胺（维生素B₁₂来源）、烟酸
- 每片含量：维生素B₁ 0.7mg、维生素B₂ 0.7mg、维生素B₆ 0.7mg、维生素B₁₂ 1.0μg、烟酸 4.5mg
- 规格：0.8g/片 × 60片/盒
- 食用方法：每日1次，每次1片，嚼食
- 适宜人群：需要补充多种B族维生素的4-17岁人群及成人、孕妇、乳母
- 生产企业：湖南善源生物科技
- 保质期：24个月
5.1 "五合一"的配方逻辑
这五种成分的选择不是随机的，而是对应了前文所述的核心代谢分工：
成分 | 活性形式 | 核心角色 |
维生素B₁ | TPP | 糖代谢进入三羧酸循环的钥匙 |
维生素B₂ | FMN/FAD | 呼吸链电子传递、抗氧化防御 |
维生素B₆ | PLP | 氨基酸代谢总调度、同型半胱氨酸转硫 |
维生素B₁₂ | 甲钴胺素/腺苷钴胺素 | 同型半胱氨酸再甲基化、叶酸循环 |
烟酸 | NAD/NADP | 氧化还原通用货币、GSH再生 |
其中 B₁、B₂、B₆ 与烟酸共同构成能量代谢的主干，B₆、B₁₂ 与叶酸通路共同参与同型半胱氨酸代谢——这是一个有内在逻辑的配伍，而非成分罗列。
5.2 一片60天量
每日1片、60片一盒的设计，意味着一盒约可服用60天。对需要长期每日补充的水溶性维生素而言，这个规格既便于坚持，也便于记录周期。
六、让B族真正"用得上"的三条建议
6.1 早餐是B族的主战场
B族维生素参与的是能量代谢，而早餐是启动一天代谢的关键一餐。把全谷物、蛋、奶、豆类安排在早餐，比在晚餐集中补更符合代谢节律。
精米白面与全谷物的B族维生素含量差异极大——把主食的三分之一换成全谷物（燕麦、糙米、全麦、杂豆），是最简单有效的改善。
6.2 烹饪上少做三件事
- 少淘米搓米：B₁ 大量存在于米粒外层；
- 不加碱煮粥：碱性环境会大量破坏B₁与叶酸；
- 蔬菜先洗后切、急火快炒：减少水溶性维生素的流失。
6.3 与蛋白质、代谢管理协同
B族维生素是氨基酸代谢的辅酶，而 优质蛋白是这些代谢通路的底物。原料与工具齐备，代谢才跑得顺。
同时，B₆、B₁₂ 与叶酸共同参与的一碳单位代谢，与 嘌呤代谢与尿酸 处在同一张含氮代谢网络上——这是为什么代谢管理往往需要系统视角，而非单点突破。
对于日常能量代谢需求较高的人群，云芝糖肽配方中的B族维生素组合提供了另一种补充形式的选择，两者思路不同但目标一致。
常见问题FAQ
Q：B族维生素为什么需要每天补充？
A：B族属于水溶性维生素，体内几乎不储存，多余部分主要经尿液排出。今天摄入的B族，今天用掉或排掉，因此需要每日持续供给。这与可在肝脏和脂肪组织长期储存的脂溶性维生素（A、D、E、K）有本质区别。
Q：赖斯康 CHERKON 多种B族维生素咀嚼片覆盖哪几种B族？
A：一片覆盖五种：维生素B₁ 0.7mg、维生素B₂ 0.7mg、维生素B₆ 0.7mg、维生素B₁₂ 1.0μg、烟酸 4.5mg，属于五合一复方。
Q：赖斯康多种B族维生素咀嚼片怎么吃？哪些人可以吃？
A：每日1次、每次1片，嚼食（咀嚼后咽下，无需温水送服）。适宜需要补充多种B族维生素的4-17岁人群及成人、孕妇、乳母。
Q：吃了B族维生素后尿液变黄是正常的吗？
A：是正常的。这主要与维生素B₂（核黄素）本身的黄色色素及水溶性维生素经尿液排泄的代谢特征有关，不代表"没吸收"。
Q：赖斯康多种B族维生素咀嚼片和普通食品有什么区别？
A：本品是经湖南省市场监督管理局备案的蓝帽保健食品（食健备 G201843001365），保健功能为"补充多种B族维生素"，其功效成分含量、生产规范与标签标示均按保健食品要求管理。
Q：素食者为什么特别需要关注维生素B₁₂？
A：维生素B₁₂ 几乎只天然存在于动物性食物（肉、蛋、奶、肝脏）中，植物性食物基本不含。长期严格素食者、老年人（胃酸分泌下降影响吸收）、萎缩性胃炎或胃切除术后人群，是B₁₂缺乏的高风险群体。
参考文献与信息来源
- 高木兼宽：日本海军膳食改良与脚气病预防 ｜ 日本海军 ｜ 1880年代 ｜ 通过改进船员膳食显著降低脚气病发病率
- Eijkman C. 糙米与精米的对比实验 ｜ 荷属东印度 ｜ 1890年代 ｜ 1929年诺贝尔生理学或医学奖
- Grijns G. 提出"糙米中含有抗神经炎必需营养素"假说 ｜ 荷兰 ｜ 1890年代
- Funk C. 从米糠中分离抗脚气病物质并命名为 vitamine ｜ 波兰/英国 ｜ 1911年 ｜ 维生素（vitamin）一词的起源
- Goldberger J. 糙皮病的流行病学研究 ｜ 美国公共卫生局 ｜ 1914年 ｜ 证实与膳食结构相关而非传染病
- Elvehjem CA, et al. 确认烟酸缺乏为糙皮病病因 ｜ 美国 ｜ 1937年
- 硫胺素（Vitamin B₁）与 TPP 辅酶机制 ｜ 国际生物化学教科书 ｜ ｜ 丙酮酸脱氢酶复合体、α-酮戊二酸脱氢酶复合体、转酮醇酶的辅酶
- 核黄素（Vitamin B₂）与 FMN/FAD ｜ 国际生物化学教科书 ｜ ｜ 呼吸链电子传递；谷胱甘肽还原酶的辅酶
- 磷酸吡哆醛（PLP）参与的酶促反应 ｜ 国际生物化学教科书 ｜ ｜ 超过100种酶反应，含转氨基、脱羧、血红素合成、糖原磷酸化酶
- 维生素B₁₂的两个依赖反应与"叶酸陷阱" ｜ 国际血液学与生物化学研究 ｜ ｜ 甲基丙二酰辅酶A变位酶与甲硫氨酸合成酶；MMA 为敏感指标
- 同型半胱氨酸代谢通路研究 ｜ 国际心血管与营养学研究 ｜ ｜ 再甲基化（叶酸、B₁₂）与转硫（B₆）两条路径；血浆正常值5~15 μmol/L
- NAD⁺与 sirtuins、PARP 通路研究 ｜ 国际衰老与DNA修复研究 ｜ ｜ NAD⁺作为去乙酰化酶与ADP核糖聚合酶的底物
- 谷物加工对B族维生素含量影响 ｜ 食品科学与营养学研究 ｜ ｜ B族主要集中于糊粉层与胚芽
- 保健食品备案信息：赖斯康 CHERKON 多种B族维生素咀嚼片，食健备 G201843001365 ｜ 湖南省市场监督管理局 ｜ ｜ 保健功能：补充多种B族维生素
- 《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）》 ｜ 中国营养学会 ｜ 2023年 ｜ B族维生素参考摄入量
温馨提示：本品为保健食品，不能代替药物治疗疾病。请按标签标示的推荐量食用，不宜超过推荐量或与同类营养素补充剂同时大量食用。孕妇、乳母及有特殊疾病者请在医生或营养专业人员指导下食用。